Vírus comum pode ser o gatilho direto do lúpus, revela estudo da Stanford Medicine

Pesquisadores da Stanford Medicine identificaram a evidência mais robusta até agora de que o vírus Epstein-Barr (EBV) — presente em até 95% dos adultos — pode ser o agente que desencadeia diretamente o lúpus, doença autoimune crônica que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

O estudo mostra como o vírus sequestra células do sistema imunológico e as transforma em verdadeiras “células motoras da inflamação”. Para William Robinson, chefe da Divisão de Imunologia e Reumatologia de Stanford, a descoberta é histórica:
“Esta é a conclusão mais impactante da minha carreira. Acreditamos que se aplica a 100% dos casos de lúpus.”

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Como o vírus age no organismo

O Epstein-Barr se instala nas células B, responsáveis por produzir anticorpos. Em pessoas saudáveis, apenas 1 em cada 10 mil células B carrega o vírus. Já em pacientes com lúpus, a taxa sobe para 1 em cada 400, um aumento de 25 vezes.

A grande responsável por esse comportamento é a proteína viral EBNA2, capaz de reprogramar as células B e ativar genes pró-inflamatórios.
Essa reprogramação leva as células B infectadas a ativar células T auxiliares, criando uma cascata inflamatória que passa a atacar o próprio corpo — marca clássica do lúpus. Mulheres são as mais afetadas, embora ainda não se saiba o motivo.

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Impacto na saúde

Embora muitos pacientes convivam com a doença usando medicações, cerca de 5% desenvolvem complicações graves.
As conclusões do estudo reforçam também a hipótese de que o EBV possa exercer papel em outras doenças autoimunes, como esclerose múltipla e artrite reumatoide.

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Novas estratégias de tratamento

A equipe de Robinson trabalha em terapias voltadas para a eliminação profunda das células B infectadas.
“Pela primeira vez, temos uma explicação biológica clara para o papel do EBV no lúpus”, explicou o pesquisador.
O estudo foi publicado na Science Translational Medicine.